알츠하이머 병

알츠하이머병이란?

알츠하이머병은 노령화 인구에서 장애의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 점진적으로 뇌 조직의 수축과 초기 신경 변성을 유발하는 신경 장애입니다. 또한 가장 흔한 형태의 치매로 기억력, 사회적 기술, 사고 및 행동의 기능 장애를 초래합니다. 전 세계적으로 30세 이상의 65천만 명 이상의 사람들이 알츠하이머병을 앓고 있습니다.
알츠하이머병으로 고통받는 환자는 처음에 최근 사건을 기억할 수 없는 것과 같은 가난한 기억의 징후를 보입니다. 질병이 진행됨에 따라 알츠하이머병은 심각한 기억 장애를 유발할 수 있습니다. 결국 환자는 스스로 옷을 입거나, 식사를 하고, 배변을 비우는 것과 같은 일상 생활의 기본적인 활동조차 할 수 없게 됩니다.

알츠하이머병의 근본적인 원인은 무엇입니까?

알츠하이머병의 근본적인 병인은 여전히 ​​명확하게 이해되지 않습니다. 그러나 이 분야의 대부분의 전문가들은 뇌 단백질의 기능 장애가 뉴런을 죽이고 뇌 기능을 방해하는 일련의 사건에 책임이 있다고 믿습니다. 연구에 따르면 알츠하이머병은 유전자, 생활 방식 및 환경이 알츠하이머병 발병에 기여하는 다인성 병인을 가지고 있습니다.
드문 경우지만 유전적 돌연변이가 사람을 알츠하이머 발병에 취약하게 만듭니다. 이러한 돌연변이 유발의 경우 증상의 발병이 일찍 일어나고 진행도 더 빠릅니다.
일반적으로 질병은 기억이 형성되는 뇌 부분에서 시작됩니다. 그러나 실제 질병 과정은 환자가 증상을 나타내기 훨씬 전에 시작됩니다. 질병의 진행 단계에서 뇌는 현저하게 위축됩니다. 주로 알츠하이머병에 관여하는 두 가지 단백질, 즉 베타-아밀로이드 단백질과 타우 단백질이 있습니다.

플라크

베타-아밀로이드는 뉴런이 뇌에 모여 있으면 독성을 나타낼 수 있는 XNUMX차 구조 단백질입니다. 베타 아밀로이드 조각 클러스터는 세포 간의 의사 소통 과정을 방해할 수 있습니다. 이 클러스터가 서로 밀접하게 형성될 때 아밀로이드 플라크로 알려진 더 큰 구조를 형성하는 이유는 무엇입니까?

엉킴

뉴런의 적절한 기능을 위해 타우 단백질은 영양소 및 기타 뉴런을 내부적으로 지원하는 중요한 물질을 운반하는 데 필수적입니다. 타우 단백질이 신경섬유 엉킴이라고 하는 엉킴으로 재구성되면 알츠하이머병을 유발할 수 있습니다. 이러한 엉킴은 영양소가 뉴런으로 전달되는 것을 방해하여 사망에 이르게 할 수 있습니다.

알츠하이머병의 위험 요소

알츠하이머병의 위험을 증가시킬 수 있는 몇 가지 요인이 있으며 아래에 나열되어 있습니다.

연령

고령은 알츠하이머병을 비롯한 치매 발병의 가장 중요한 위험 요소입니다. 그러나 알츠하이머는 노화의 징후가 아니며 정상적인 소견이 아닙니다.

유전학

가족 중 가까운 사람이 이전에 알츠하이머 진단을 받은 적이 있는 경우, 알츠하이머의 위험은 일반 인구보다 높습니다.

다운 증후군

염색체 장애인 다운 증후군을 갖고 태어난 환자는 어린 나이에 알츠하이머병에 걸릴 가능성이 매우 높습니다. 일반적으로 그들은 생후 XNUMX년 또는 XNUMX년에 알츠하이머병에 걸립니다.

외상성 뇌 손상

심각한 두부 외상의 병력은 알츠하이머병 발병 위험을 증가시킬 수 있습니다. 연구에 따르면 외상성 뇌 손상을 입은 사람들에게서 알츠하이머 발병률이 증가하는 것으로 나타났습니다.

알코올 소비

알코올 섭취는 뇌에 영구적인 변화를 일으킬 수 있습니다. 대규모 연구에 따르면 알코올 사용은 치매와 관련이 있습니다.

잠 잘 수 없음

불면증과 같은 수면 장애는 대규모 연구에서 알츠하이머 발병률 증가와 관련이 있습니다.

생활

비만, 고혈압, 고콜레스테롤, 흡연, 당뇨병과 같은 관상동맥 질환의 위험 요인도 알츠하이머병과 관련이 있습니다.

증상 및 징후

알츠하이머병의 주요 증상은 기억 상실입니다. 질병의 초기 단계에서 환자는 최근의 기억과 사건을 회상하는 데 문제가 있습니다. 질병이 진행됨에 따라 기억력 및 인지 능력이 저하됩니다.
치매의 의심은 초기에 증상이 눈에 띄게 악화될 때 가까운 친구나 가족에게서 발생합니다. 뇌 조직의 병리학적 변화는 임상적으로 다음과 같이 나타납니다.

메모리 문제

알츠하이머병으로 기억 상실이 악화됨에 따라 사람들은 대화를 잊어버리거나, 물건을 자주 놓지 않고, 익숙한 곳에서 길을 잃거나, 물건 이름이나 생각 표현에 문제가 있는 등 일상적인 의사소통에 문제가 있습니다.

성격 변화

알츠하이머는 사람의 성격과 행동을 크게 바꿀 수 있습니다. 이전에는 쾌활한 성격이 우울 장애로 바뀌면서 무관심, 기분 변화 및 사회적 위축의 부족을 나타낼 수 있습니다.

결정을 내리기 어려움

알츠하이머병 환자는 건전한 판단과 결정을 내리는 데 어려움을 겪습니다. 예를 들어, 환자는 빗속을 걷거나 장례식에서 웃는 것과 같은 사회적 규범에 따라 성격이 맞지 않을 수 있습니다.

익숙한 작업의 어려움

알츠하이머는 요리, 운전, 게임 등과 같은 친숙한 활동을 수행하는 사람의 능력을 방해할 수 있습니다. 질병이 진행됨에 따라 환자는 스스로 옷을 입는 것과 같은 일상 활동을 수행하는 능력을 상실하고 위생을 소홀히 할 수도 있습니다.

추론 문제

추상적인 사고와 개념은 집중력 문제로 인해 알츠하이머병 환자에게 매우 어렵습니다. 환자는 동시에 여러 작업을 수행하는 데 어려움을 겪을 수도 있습니다. 재정 관리와 같이 생존에 필수적인 일상 활동은 알츠하이머 환자에게 불가능한 일이 될 수 있습니다.

알츠하이머 병은 어떻게 진단됩니까?

대부분의 환자는 가까운 친구나 가족이 자신의 증상에 대해 알려준 후 종종 진료를 받습니다. 알츠하이머 진단을 확인하려면 추가 검사를 수행해야 합니다. 이러한 검사에는 환자의 기억력과 인지 능력 평가, 기타 영상 검사가 포함될 수 있습니다. 알츠하이머 병의 감별 진단을 배제하기 위해 영상 및 실험실 검사가 필수적입니다. 그러나 알츠하이머병의 확정 진단은 일반적으로 환자가 사망한 후에야 뇌 조직의 조직병리학적 검사에서 신경섬유 엉킴과 아밀로이드 플라크와 같은 특징적인 변화를 보여주기 때문입니다.

• 신체 검사: 치매의 다른 가능한 원인을 배제하기 위해 의사는 반사, 보행, 근력 및 긴장도, 뇌신경 기능, 균형 및 조정을 검사합니다.
• 실험실 조사: 혈액 검사는 알츠하이머 병의 진단을 확인할 수 없지만 감염, 종양 또는 비타민 결핍을 배제하는 데 필수적입니다. 이 모든 것이 알츠하이머와 유사한 증상을 유발할 수 있습니다. 일부 특이한 경우에는 뇌척수액 평가도 실시할 수 있습니다.
• 신경학적 검사: 정신 상태 검사에는 추론 능력, 기억력, 인지 능력 평가가 포함됩니다. 이 테스트는 단순한 인지 및 기억 기반 작업을 수행하는 능력을 병리학적 조건 없이 유사한 연령의 다른 사람들과 비교합니다.
• 영상 연구: MRI 또는 ​​CT를 이용한 뇌 스캔은 알츠하이머 진단의 핵심입니다. 이러한 영상 연구는 또한 허혈성 뇌졸중, 출혈, 종양 또는 외상과 같은 정신 상태 변화의 다른 원인을 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다. 뇌 수축 및 기능 장애 대사 영역은 영상 연구를 통해 시각화할 수 있습니다. PET 스캔, 아밀로이드 PET 영상 및 Tau PET 영상을 사용하는 새로운 영상 기법도 알츠하이머 진단에서의 역할에 대해 연구되고 있습니다.
• 혈장 Aβ: 혈장 Aβ는 알츠하이머 진단을 더욱 강화하는 데 사용되는 혈액 검사입니다. 미국에서 새로 인증된 시험으로 현재 이용 가능합니다.
• 유전자 검사: 유전자 검사는 알츠하이머병에 대한 일상적인 평가에 해당되지 않지만, 알츠하이머병으로 고통받는 직계 가족이 있는 사람들은 유전자 검사를 받을 수 있습니다.

알츠하이머의 합병증은 무엇입니까?

알츠하이머 병과 관련된 합병증은 임상 증상과 유사합니다. 기억력, 언어 및 판단력 문제는 모두 환자의 삶을 복잡하게 만들고 치료를 찾거나 받는 능력에 영향을 미칠 수 있습니다. 통증, 증상을 전달할 수 없거나 치료를 따를 수 없는 것도 질병 경과를 악화시킬 수 있습니다.
질병의 마지막 단계에서 뇌 위축과 세포 변화는 정상적인 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 환자는 장과 방광의 움직임을 조절하는 능력을 잃을 수 있으며 삼키는 데 어려움을 겪을 수도 있습니다. 추가 문제에는 수반되는 감염, 낙상 발생률의 증가, 영양실조, 탈수 및 장 변화가 포함됩니다.

알츠하이머를 예방할 수 있습니까?

불행히도 현재의 증거에 따르면 알츠하이머병을 예방하는 것은 불가능합니다. 그러나 알츠하이머와 관련된 위험 요소를 피하는 것은 질병 경과를 수정하고 나이가 들어감에 따라 알츠하이머를 앓을 가능성을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 매일 운동, 야채와 과일이 풍부한 식단 섭취, 정기적인 건강 검진, 혈압 및 콜레스테롤 수치 조절과 같은 건강한 생활 방식을 실천함으로써 알코올이나 담배와 같은 유해한 기분 전환 물질을 피하는 것은 모두 기억력과 인지 기능을 보존하는 데 도움이 될 수 있습니다 나중에 인생에서. 또한, 체스, 수학 문제 풀기 또는 도전적인 게임과 같이 추론과 고등 정신 기능의 참여가 필요한 활동에 참여하는 것도 나이가 들어감에 따라 정신 기능을 보존하는 데 도움이 될 수 있습니다.

알츠하이머병 치료

현재 알츠하이머 치료에 사용되는 약물은 증상에 도움이 됩니다. 그들은 질병 경과를 수정하거나 상태를 치료하지 않습니다. 현재 알츠하이머병에는 주로 두 가지 유형의 약물이 처방됩니다.

콜린에스테라제 억제제

알츠하이머병에는 신경 전달 물질인 아세틸콜린이 고갈되어 질병 경과와 관련이 있습니다. 따라서 아세틸콜린을 분해하는 효소의 억제는 알츠하이머 치료에 도움이 될 수 있습니다.
콜린에스테라제 억제제는 신경전달물질인 아세틸콜린의 분해를 억제하여 그 수치를 증가시킵니다. 알츠하이머병으로 새로 진단된 모든 환자에서 초기 선택 약물이며 증상을 완만하게 개선할 수 있습니다. 알츠하이머병 치료에 사용되는 일반적인 콜린에스테라제 억제제는 갈란타민, 리바스티그민 및 도네페질입니다.

NMDA 수용체 길항제

NMDA 수용체 길항제인 메만틴은 알츠하이머병 치료에도 사용됩니다. 콜린에스테라제 억제제 치료를 견딜 수 없는 환자에게 특별히 사용됩니다. 메만틴으로 치료하면 증상이 중간 정도 개선됩니다. 메만틴과 다른 콜린에스테라제 억제제의 병용 치료는 유익한 것으로 입증되지 않았지만 가능한 이점을 관찰하기 위한 연구가 수행되고 있습니다.

대체 의학

많은 비타민, 보충제 및 허브는 인지 기능 개선에 도움이 될 수 있기 때문에 알츠하이머병 환자에게도 사용됩니다. 이러한 약물의 이점을 평가하는 연구는 여전히 결정적이지 않습니다. 유익한 효과가 있을 수 있는 몇 가지 대체 치료법:

9-Me-BC 분말

9-ME-β-카볼린은 내인성 및 외인성 경로 모두에서 공급되는 피리도인돌 화합물입니다. 9-ME-β-Carbolines에 대한 연구에 따르면 이러한 화합물은 신경 보호, 신경 자극, 항염 작용 및 신경 재생과 같은 유익한 효과를 나타낼 수 있습니다. 또한, 9-ME-BC는 도파민 흡수에 영향을 미치지 않으면서 도파민성 뉴런의 증식을 억제했습니다. 9-ME-BC는 뉴런에서 최소한의 독성 효과로 항증식 작용을 나타냈습니다.
9-ME-BC의 작용은 유기 양이온 수송체에 의해 매개되며 BDNF, NCAM1 및 TGFB2를 포함한 많은 필수 신경영양 인자의 합성을 담당하는 유전자의 발현을 유발합니다. 이러한 신경영양 인자는 신경돌기의 성장에 필수적이며, 신경돌기는 뉴런이 다양한 독소와 접할 때 신경퇴행성 및 신경보호 이점을 가질 수 있습니다. 따라서 9-ME-BC는 신경 세포에 많은 이점이 있어 파킨슨병 및 알츠하이머병과 같은 신경 장애에 대한 유익한 보충제입니다.

CMS121 분말

fisetin에서 파생된 CMS121은 경구 투여되는 신경 보호 화합물입니다. 피세틴은 과일과 채소에서 추출한 플라보노이드 화합물입니다. 연구에 따르면 피세틴은 인지 및 신경 통신에 유익한 효과가 있습니다. 항산화 특성과 함께 fisetin은 중추 신경계 내 신경 보호 인자의 수준을 향상시킬 수 있습니다. 또한, fisetin은 항염증 특성도 가지고 있습니다. fisetin의 이러한 모든 이점은 신경 통신 및 기능에 장애가 있는 질병의 치료에 유용할 수 있음을 나타냅니다.
fisetin의 유도체인 CMS121 분말은 fisetin보다 400배 더 높은 효능을 가지고 있습니다. CMS121은 또한 우수한 경구 생체이용률과 함께 약리학적 프로파일의 개선 및 물리적 형태의 안정성과 같은 추가 특성을 나타냈습니다. CMS121은 이론적으로 알츠하이머병과 같은 신경계 장애 환자에게 유용한 보충제가 될 수 있습니다.

CAD31 분말

CAD31은 뉴런의 노화와 관련된 퇴행을 늦추는 데 효과적일 수 있는 여러 가지 유익한 효과를 가지고 있습니다. 인간 배아에서 추출한 줄기 세포가 복제되도록 자극하는 것으로 나타났습니다. 임상 시나리오에서 CAD31의 이점을 테스트하기 위한 실험이 동물 연구에서 수행되었습니다. 알츠하이머병이 있는 마우스 모델에는 CAD31이 투여되었습니다. 이 연구는 쥐 모델에서 기억 기능의 개선과 염증의 감소에 주목했습니다. CAD31은 신경 보호 기능이 있으며 혈액 뇌 장벽을 효과적으로 통과할 수 있다고 결론지었습니다.
CAD 31은 주로 시냅스 형성을 통해 작용하며 지방산 대사와 같은 대사 경로를 표적으로 합니다. 이러한 초기 연구는 알츠하이머병 및 기타 형태의 노인성 치매를 포함한 신경계 장애에서 CAD-21의 사용에 대한 유망한 발견을 가지고 있습니다.

J147 분말

J147 분말은 강황으로 알려진 인기 있는 인도 향신료에서 유래한 커큐민에서 파생됩니다. 커큐민은 항염, 항산화 효과, 아밀로이드 단백질 유발 독성 최소화 등 유익한 효과가 잘 알려진 화합물이다. 불행히도 커큐민 자체는 생체이용률이 극히 낮고 혈액뇌장벽도 통과할 수 없기 때문에 효과적인 보충제가 아닙니다.
curcumin과 달리 J147 분말은 훨씬 더 안정적인 약리학 적 프로파일, 좋은 CNS 침투성 및 우수한 경구 생체 이용률을 가지고 있습니다. J147 분자는 또한 커큐민에 비해 10배 이상의 효능을 가지고 있습니다. J147 분말에 대해 지금까지 수행된 동물 연구에 따르면 고령화 인구와 알츠하이머병으로 고통받는 사람들 모두에게 매우 유익할 수 있습니다.

Monosialotetrahexosyl ganglioside 나트륨 (GM1) 분말

모노시알로테트라헥소실강글리오사이드 나트륨(GM1)은 다양한 신경 장애를 치료하는 데 사용되는 점점 더 인기 있는 화합물입니다. 이것은 주로 신경 보호 작용 때문입니다. 그러나 그것은 또한 CNS에 공급하는 혈관에 유익한 보호 작용을 합니다. GM1 화합물에 대해 수행된 연구에서 GM1은 자유 라디칼로 인한 세포 손상에 대한 보호 작용이 있는 것으로 밝혀졌습니다.
Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1) 분말의 신경 보호 및 항산화 특성은 알츠하이머 병, 파킨슨 병, 노인성 치매 등을 비롯한 중추 신경계의 많은 장애에 잠재적으로 유익한 보충제입니다.

옥타코사놀 분말

옥타코사놀은 밀배아유와 설탕과 같은 식물에서 추출한 화합물입니다. 구조적으로나 화학적으로나 비타민 E와 유사한 특성을 가지고 있습니다. 여러 연구에서 옥타코사놀은 항산화, 신경 보호 및 항염 특성이 있음이 밝혀졌습니다. 운동선수들이 널리 사용하며 파킨슨병, 알츠하이머병, 루게릭병 등과 같은 신경계 장애의 치료에 보조제로도 사용됩니다.

알츠하이머병에 대한 지속적인 연구

현재 알츠하이머병에 대한 치료법은 없으며 현재 알츠하이머병 치료에 사용되는 모든 약물은 중추신경계 내 신경전달물질의 작용을 강화함으로써 일시적으로 증상을 개선할 수 있을 뿐입니다. 그러나 이러한 약물은 질병의 진행을 막을 수 없습니다.
알츠하이머병에 대한 표적 치료법을 개발하기 위해 기저 질환의 병인 및 병태생리학을 더 잘 이해하기 위해 많은 연구가 수행되고 있습니다. 이 분야의 연구원들은 질병 진행을 진행 단계로 늦추거나 중단시킬 수 있는 치료 옵션을 찾기를 희망합니다. 미래의 치료 양식은 단일 약물이 아니라 여러 경로에 작용하는 여러 약물의 조합을 포함할 가능성이 높습니다.

알츠하이머병의 예후

몇 가지 약물이 알츠하이머병을 치료하는 데 사용되지만 질병의 진행을 늦출 뿐입니다. 그러나 이러한 약물은 환자의 독립적인 능력을 향상시키고 최소한의 도움으로 일상 활동을 수행할 수 있기 때문에 여전히 매우 가치가 있습니다. 알츠하이머병 환자를 돌보는 다양한 서비스를 이용할 수 있습니다. 불행히도 알츠하이머병에 대한 알려진 치료법은 없습니다.

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